2020年終巨獻(xiàn)｜衰老領(lǐng)域重要研究成果解讀！
時(shí)至歲末，轉(zhuǎn)眼間2020年已經(jīng)接近尾聲，迎接我們的將是嶄新的2021年，在即將過(guò)去的2020年里，科學(xué)家們?cè)跈C(jī)體衰老研究領(lǐng)域獲得了多項(xiàng)重要研究成果，本文中，小編就對(duì)本年度科學(xué)家們?cè)谠撗芯款I(lǐng)域取得的重磅級(jí)研究成果進(jìn)行整理，分享給大家！
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【1】Science：抑制特殊分子或有望逆轉(zhuǎn)肌肉衰老
骨骼肌占人體質(zhì)量的40％。隨著年齡的增長(zhǎng)，骨骼肌會(huì)發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的變化，50歲之后人體每十年平均會(huì)損失15-30％的肌肉質(zhì)量，肌肉強(qiáng)度也會(huì)急劇下降。這種彌漫性肌肉萎縮和力量喪失的肌肉減少癥不僅降低了老年人的生活質(zhì)量，也產(chǎn)生了沉重的醫(yī)療負(fù)擔(dān)。然而目前仍無(wú)延緩或逆轉(zhuǎn)肌肉減少癥的治療靶點(diǎn)和被批準(zhǔn)的有效療法。近日，來(lái)自美國(guó)斯坦福大學(xué)的研究人員在Science上刊文，發(fā)現(xiàn)將一種15-PGDH蛋白質(zhì)的活性降低一個(gè)月，即可以恢復(fù)衰老肌肉的質(zhì)量和力量。相反的是，在年輕小鼠中增加這種蛋白質(zhì)的表達(dá)則會(huì)導(dǎo)致其肌肉萎縮。
衰老過(guò)程中，骨骼肌功能的喪失主要是由于細(xì)胞與細(xì)胞間的相互作用及與炎癥，蛋白質(zhì)更新和線粒體功能有關(guān)的細(xì)胞信號(hào)通路異常引起的。前期研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)有一種叫做前列腺素E2（PGE2）的分子可以激活肌肉干細(xì)胞（MuSCs），對(duì)受損肌肉纖維的修復(fù)和再生至關(guān)重要。其猜測(cè)，PGE2可能也會(huì)作用于成熟的肌肉肌纖維，起到維持肌肉組織動(dòng)態(tài)平衡的作用。
【2】Aging：高壓氧治療或能在細(xì)胞水平上有效逆轉(zhuǎn)機(jī)體的衰老過(guò)程
近日，一篇刊登在國(guó)際雜志Aging上的研究報(bào)告中，來(lái)自以色列特拉維夫大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究表示，對(duì)健康的老齡化成年人進(jìn)行高壓氧治療（HBOT，hyperbaric oxygen treatments）或能阻斷其機(jī)體血細(xì)胞的衰老并逆轉(zhuǎn)機(jī)體的老化過(guò)程。從生物學(xué)意義上來(lái)講，隨著治療的進(jìn)行，成年人機(jī)體的血細(xì)胞實(shí)際上會(huì)變得更加年輕。
研究者發(fā)現(xiàn)，在壓力倉(cāng)中利用高壓氧進(jìn)行的特殊治療或能逆轉(zhuǎn)與機(jī)體衰老和疾病發(fā)生相關(guān)的兩種主要的機(jī)體生理學(xué)過(guò)程，即端粒（每個(gè)染色體末端的而保護(hù)性區(qū)域）的縮短和機(jī)體中老化和功能失常細(xì)胞的積累，通過(guò)重點(diǎn)關(guān)注來(lái)自患者血液中含有DNA的免疫細(xì)胞，研究者發(fā)現(xiàn)細(xì)胞中染色體的端粒延長(zhǎng)了38%，衰老細(xì)胞的積累降低了37%。Efrati教授解釋道，很多年以來(lái)，其研究團(tuán)隊(duì)一直從事高壓研究和其療法的開(kāi)發(fā)，研究基礎(chǔ)是在壓力艙中暴露于不同濃度的高壓氧，這些年來(lái)的研究成果涵蓋改善了患者因年齡、中風(fēng)或大腦損傷所致的大腦功能下降。
【3】Nat Immunol：科學(xué)家揭示了一種新型的遺傳特質(zhì) 或能保護(hù)人類機(jī)體免疫系統(tǒng)免于衰老
近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Nature Immunology上的研究報(bào)告中，來(lái)自波恩大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，一種在胚胎心臟發(fā)育過(guò)程中扮演關(guān)鍵角色的遺傳特質(zhì)（遺傳傾向）似乎在人類免疫系統(tǒng)功能發(fā)揮上也扮演著關(guān)鍵角色。當(dāng)基因不足夠活躍時(shí)，機(jī)體的免疫防御系統(tǒng)就會(huì)發(fā)生特性改變，從而導(dǎo)致其失去作用，醫(yī)生們經(jīng)常提及的免疫系統(tǒng)的老化，也能在老年人群機(jī)體中觀察到類似的效應(yīng)，從中期來(lái)看，本文研究結(jié)果或有望幫助減少人群中與年齡相關(guān)疾病的發(fā)生傾向。
研究者表示，CRELD1基因?qū)τ诳茖W(xué)家們而言一直是一個(gè)謎，其在胚胎心臟的發(fā)育過(guò)程中扮演著重要角色，然而CRELD1在出生后的機(jī)體中仍然處于活躍狀態(tài)，有研究表明，其在機(jī)體幾乎所有細(xì)胞中都會(huì)有規(guī)律地產(chǎn)生，然而此前研究人員對(duì)于該基因的功能知之甚少。這項(xiàng)研究中，研究人員利用新方法回答了這一問(wèn)題，如今對(duì)人類參與者進(jìn)行的科學(xué)研究通常會(huì)使用所謂的轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析技術(shù)，基于這些方法，研究人員就能確定在各自測(cè)試的對(duì)象中哪些基因處于活躍狀態(tài)。
【4】Nature：谷氨酰胺防止肌肉受傷和衰老
近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature上的研究報(bào)告中，來(lái)自VIB-KU魯汶癌癥生物學(xué)中心的研究人員通過(guò)研究揭示了炎癥細(xì)胞和肌肉干細(xì)胞之間的新的代謝對(duì)話。研究人員表明，用GLUD1的抑制劑加強(qiáng)這種代謝串?dāng)_可促進(jìn)谷氨酰胺的釋放，并在創(chuàng)傷，局部缺血和衰老等肌肉變性實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭懈纳萍∪庠偕蜕眢w機(jī)能。除了具有轉(zhuǎn)化潛力外，這項(xiàng)工作還在包括肌肉生物學(xué)，免疫代謝和干細(xì)胞生物學(xué)在內(nèi)的多個(gè)研究領(lǐng)域中提供了重要的進(jìn)展。
骨骼肌有助于我們的身體移動(dòng)，但它也是大量以蛋白質(zhì)形式存儲(chǔ)的氨基酸儲(chǔ)備，它會(huì)影響整個(gè)人體的能量和蛋白質(zhì)代謝。氨基酸谷氨酰胺的作用因其豐富而被認(rèn)為對(duì)肌肉代謝至關(guān)重要。然而，其在創(chuàng)傷后或在慢性肌肉退行性疾病期間的確切作用在很大程度上被忽略了。研究小組觀察到，在受損或衰老過(guò)程中，肌肉中谷氨酰胺的正常水平由于死去的肌肉組織而降低。研究人員確定了損傷后到達(dá)的炎癥細(xì)胞與駐留的肌肉干細(xì)胞之間的代謝對(duì)話。這種細(xì)胞串?dāng)_可重新建立肌肉中谷氨酰胺的原始水平，并在此過(guò)程中促使肌肉纖維再生。
【5】Nature：揭示一種新的阻止細(xì)胞過(guò)早衰老機(jī)制
眾所周知，積聚在染色體末端的分子在防止DNA受損方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。如今，在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院的研究人員揭示了這些分子如何靶向到染色體的特定部分上---這一發(fā)現(xiàn)可能有助于更好地理解衰老和癌癥中調(diào)節(jié)細(xì)胞存活的過(guò)程，相關(guān)研究結(jié)果近期發(fā)表在Nature期刊上。就像鞋帶兩端的金屬飾物能防止鞋帶末端磨損一樣，稱為端粒的DNA片段在染色體末端形成保護(hù)帽。但隨著細(xì)胞發(fā)生分裂，端粒變得越來(lái)越短，這使得保護(hù)帽的作用降低。一旦端粒變得太短，細(xì)胞就會(huì)停止分裂。端?？s短和功能失常與細(xì)胞老化和包括癌癥在內(nèi)的年齡相關(guān)疾病有關(guān)。
科學(xué)家們已經(jīng)知道，一種稱為T(mén)ERRA的RNA分子有助于調(diào)節(jié)端粒的長(zhǎng)度和功能。2007年，洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院Joachim Lingner教授研究團(tuán)隊(duì)中的博士后研究員Claus Azzalin發(fā)現(xiàn)了TERRA，TERRA屬于非編碼RNA（ncRNA），ncRNA不會(huì)表達(dá)蛋白，但是作為染色體的結(jié)構(gòu)成分發(fā)揮作用。TERRA積累在染色體末端，發(fā)出端粒應(yīng)當(dāng)被伸長(zhǎng)或修復(fù)的信號(hào)。
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【6】Nat Commun：雷帕霉素新用途！或能抑制機(jī)體衰老相關(guān)的肌萎縮并抑制肌少癥發(fā)生
隨著人類預(yù)期壽命的延長(zhǎng)，與年齡有關(guān)的疾病的發(fā)病率也在不斷增加，包括肌少癥（sarcopenia），其是一種因機(jī)體老化所導(dǎo)致的肌肉減少癥。近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Communications上的研究報(bào)告中，來(lái)自巴塞爾大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，一種常見(jiàn)的藥物—雷帕霉素或能減緩年齡相關(guān)的肌無(wú)力的進(jìn)展。
即使在人類精力旺盛的高峰時(shí)期，機(jī)體的肌肉也會(huì)開(kāi)始萎縮并會(huì)變得不那么強(qiáng)壯。很不幸的是，這是機(jī)體衰老的自然過(guò)程，對(duì)于一些人群而言，肌肉質(zhì)量和功能的下降是過(guò)度的，肌少癥會(huì)影響每?jī)擅蛉?0歲以上的個(gè)體，并降低其機(jī)體行動(dòng)能力、自主性和生活質(zhì)量。引發(fā)肌少癥的原因很多，包括從肌肉代謝改變到支持肌肉功能的神經(jīng)改變等，研究人員發(fā)現(xiàn)，mTORC1或許有助于促進(jìn)肌少癥的發(fā)生，而著名的藥物雷帕霉素則會(huì)抑制并減緩年齡相關(guān)的機(jī)體肌肉萎縮。
【7】Sci Adv：新療法可扭轉(zhuǎn)衰老
在近一項(xiàng)研究中，來(lái)自KAIST的研究人員能夠通過(guò)改變fo線蟲(chóng)蟲(chóng)細(xì)胞中的蛋白質(zhì)活性來(lái)增加或降低生物的壽命，這為開(kāi)發(fā)長(zhǎng)壽藥物提供了有趣的可能性。這些新發(fā)現(xiàn)近期發(fā)表在Science Advance雜志上。
VRK-1和AMPK在線蟲(chóng)細(xì)胞中串聯(lián)工作，前者通過(guò)激活后者，并且附著由磷和四個(gè)氧原子組成的磷酸鹽分子來(lái)起作用。反過(guò)來(lái)，當(dāng)細(xì)胞能量不足時(shí)，AMPK的作用是監(jiān)視細(xì)胞中的能量水平。本質(zhì)上，VRK-1調(diào)節(jié)AMPK，而AMPK調(diào)節(jié)細(xì)胞能量狀態(tài)。利用一系列不同的生物學(xué)研究工具，包括向線蟲(chóng)中引入外源基因，由KAIST生物科學(xué)系的Seung-Jae V. Lee教授領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員能夠提高和降低該基因的活性。
研究的主要作者Sangsoon Park和他的同事證實(shí)，VRK-1蛋白的過(guò)表達(dá)或產(chǎn)量增加可延長(zhǎng)線蟲(chóng)的壽命，并且通過(guò)抑制VRK-1的活性縮短使用壽命。研究小組發(fā)現(xiàn)，在低細(xì)胞能量狀態(tài)下，線粒體呼吸減少，進(jìn)而增加VRK-1至AMPK細(xì)胞能量監(jiān)測(cè)過(guò)程的活性。
【8】Science：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)機(jī)體衰老的兩種途徑 并為有效促進(jìn)機(jī)體長(zhǎng)壽提供了新見(jiàn)解
日前，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Science上題為“A programmable fate decision landscape underlies single-cell aging in yeast”的研究報(bào)告中，來(lái)自加利福尼亞大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究解開(kāi)了機(jī)體衰老之謎背后的關(guān)鍵機(jī)制，文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)了在衰老過(guò)程細(xì)胞游歷的兩種不同路徑，同時(shí)設(shè)計(jì)出了一種新方法來(lái)對(duì)這些過(guò)程進(jìn)行遺傳編程從而延長(zhǎng)機(jī)體的壽命。
我們?nèi)祟惖膲勖怯蓹C(jī)體細(xì)胞的衰老所決定的，為了理解是否不同的細(xì)胞是否會(huì)以相同的速度和相同的原因老化，研究人員對(duì)釀酒酵母的老化進(jìn)行了研究，釀酒酵母是一種用于研究衰老（包括皮膚和干細(xì)胞的衰老途徑）機(jī)制的可操控的模型。研究者發(fā)現(xiàn)，攜帶相同遺傳物質(zhì)并處于相同環(huán)境中的細(xì)胞會(huì)以截然不同的方式來(lái)衰老，而其命運(yùn)也會(huì)通過(guò)不同的分子和細(xì)胞軌跡進(jìn)行展開(kāi)，利用微流體、計(jì)算機(jī)模型和其它技術(shù)進(jìn)行研究后，研究者發(fā)現(xiàn)，大約一半的細(xì)胞會(huì)隨著細(xì)胞核核仁的穩(wěn)定性下降而衰老，核仁是細(xì)胞核DNA的一個(gè)特殊區(qū)域，在其中會(huì)合成產(chǎn)生蛋白質(zhì)工廠的關(guān)鍵組分，相比之下，另外一半的細(xì)胞老化則是由于線粒體的功能障礙所致。
【9】Science：運(yùn)動(dòng)使肝臟產(chǎn)生抗衰老蛋白質(zhì)！運(yùn)動(dòng)的個(gè)體的血液可讓大腦更年輕！
眾所周知，鍛煉可以使思維更敏銳：鍛煉身體的人和老鼠在認(rèn)知測(cè)試中表現(xiàn)更好，經(jīng)常鍛煉的老年人患癡呆癥的風(fēng)險(xiǎn)更低?，F(xiàn)在，在一項(xiàng)驚人的發(fā)現(xiàn)中，研究人員報(bào)告說(shuō)，經(jīng)常鍛煉的老鼠的血液可以使久坐不動(dòng)的老鼠的大腦活躍起來(lái)，相關(guān)研究成果近日發(fā)表在Science上。這種作用可以追溯到血液中的一種特殊的肝蛋白，它可以為那些很少離開(kāi)椅子或床的年老或虛弱的人提供一種藥物，這種藥物可以使大腦從運(yùn)動(dòng)中受益。"你的大腦會(huì)僅僅是因?yàn)槟愕难褐械哪承〇|西而認(rèn)為你鍛煉了嗎？"
這項(xiàng)研究源于Villeda的實(shí)驗(yàn)室和其他實(shí)驗(yàn)室的一些研究，這些研究表明，年輕老鼠的血液可以使年老老鼠的大腦和肌肉恢復(fù)活力。一些研究小組聲稱已經(jīng)找到了能夠解釋這種"年輕血液"益處的特殊蛋白質(zhì)。Villeda小組的研究生Alana Horowitz和博士后Xuelai Fan想知道運(yùn)動(dòng)--不僅僅是年輕的身體--是否也能通過(guò)血液帶來(lái)類似的益處。
【10】Cell Stem Cell：揭示成體干細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和衰老晝夜節(jié)律調(diào)節(jié)的機(jī)制
近日，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Cell Stem Cell上題為"Circadian Regulation of Adult Stem Cell Homeostasis and Aging"的研究報(bào)告中，來(lái)自西班牙巴塞羅那科技學(xué)院的科學(xué)家們通過(guò)研究揭示了成體干細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和衰老的晝夜節(jié)律調(diào)節(jié)機(jī)制；晝夜節(jié)律鐘（circadian clock，生物鐘）會(huì)在時(shí)間上組織機(jī)體全天的細(xì)胞生理學(xué)活動(dòng)，從而使得每天的環(huán)境變化能得以預(yù)測(cè)，同時(shí)還能將潛在的有害生理過(guò)程暫時(shí)分離。通過(guò)在組織水平上同步所有細(xì)胞，晝夜節(jié)律鐘就能夠確保連貫的時(shí)間有機(jī)體生理學(xué)特性。研究人員近通過(guò)對(duì)成體干細(xì)胞生理學(xué)特征的研究表明，衰老和干細(xì)胞晝夜節(jié)律鐘的擾動(dòng)是緊密交織在一起的。
這篇綜述文章中，研究人員揭示了晝夜節(jié)律鐘調(diào)節(jié)成體干細(xì)胞功能的機(jī)制，以及在老化過(guò)程中晝夜節(jié)律鐘的改變?nèi)绾握{(diào)節(jié)決定成體干細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的內(nèi)在和外在機(jī)制。文章中，研究人員從“成體干細(xì)胞的晝夜節(jié)律和生境”、“成體干細(xì)胞生境中的晝夜節(jié)律系統(tǒng)線索”、“成體干細(xì)胞的衰老和晝夜節(jié)律鐘”、“老化的系統(tǒng)性晝夜節(jié)律網(wǎng)絡(luò)”、“晝夜節(jié)律鐘的干擾和成體干細(xì)胞的老化”等方面進(jìn)行了論述。
圖片來(lái)源：Nature
【11】Nature：重大突破！科學(xué)家有望利用CAR-T細(xì)胞治療衰老！
衰老是細(xì)胞老化的一個(gè)標(biāo)志，并導(dǎo)致許多疾病。一種使免疫細(xì)胞靶向衰老細(xì)胞的新方法可能提供更好的治療選擇。衰老是細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)的一種形式。在某些情況下，它可能是有害的，人們正在努力開(kāi)發(fā)針對(duì)衰老細(xì)胞的療法。在ature雜志上，Amor等人描述了一種選擇性去除小鼠衰老細(xì)胞的方法。進(jìn)入衰老會(huì)使細(xì)胞周期穩(wěn)定停止，防止衰老、受損或癌前細(xì)胞分裂。衰老細(xì)胞分泌一種復(fù)雜的雞尾酒因子，驅(qū)動(dòng)稱為衰老相關(guān)分泌表型(SASP)的反應(yīng)。這樣可以招募免疫系統(tǒng)中的T細(xì)胞和NK細(xì)胞，促進(jìn)衰老細(xì)胞的清除。在這些條件下，衰老是暫時(shí)的，這對(duì)生物體有利。
然而，當(dāng)衰老細(xì)胞逗留時(shí)，它們會(huì)促進(jìn)慢性炎癥，導(dǎo)致與年齡相關(guān)的疾病，如動(dòng)脈粥樣硬化、癌癥和纖維化(一種組織瘢痕)。因此，消除衰老細(xì)胞已成為一種有前途的治療策略。在小鼠體內(nèi)的研究中，消除衰老細(xì)胞可以改善許多疾病的結(jié)果，并延長(zhǎng)壽命。一種針對(duì)衰老細(xì)胞的可能方法是使用選擇性殺死它們的藥物，稱為senolytic藥物。Amor和他的同事們采用了不同的方法，他們受到免疫細(xì)胞在正常情況下參與消除衰老細(xì)胞的啟發(fā)。
【12】Science：大腦成像揭示衰老的奧秘
在近一項(xiàng)研究中，科學(xué)家們首次拍攝得到了不同年齡小鼠的大腦整體彩色圖片，這對(duì)于理解個(gè)體行為邁出了重要的一步。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在Science雜志上，對(duì)于揭示學(xué)習(xí)障礙和癡呆癥的發(fā)生機(jī)制，以及記憶如何受到年齡的影響十分關(guān)鍵。突觸是大腦細(xì)胞之間傳遞電和化學(xué)信息的重要連接。突觸損傷與130多種腦部疾病有關(guān)。在這項(xiàng)研究中，愛(ài)丁堡大學(xué)的研究人員對(duì)不同類型的分子進(jìn)行了顏色編碼，以突出從出生到老年的不同年齡段小鼠大腦中突觸的范圍。
他們發(fā)現(xiàn)，在大腦的不同部位，突觸的數(shù)量和分子組成隨年齡而變化。這發(fā)生在三個(gè)主要階段，即兒童，中年和老年階段。突觸的類型隨著年齡的變化而變化，這是大腦區(qū)域特有的模式，并在中年發(fā)展成各種各樣的形式。來(lái)自中年大腦的圖像成色復(fù)雜，說(shuō)明突觸的多樣性此時(shí)較高。相比之下，年幼和年老小鼠大腦都顯示較少的突觸和較少的復(fù)雜性。
【13】Science：科學(xué)家揭示衰老新機(jī)制 免疫細(xì)胞缺陷或會(huì)導(dǎo)致衰老
T細(xì)胞本應(yīng)保護(hù)我們免受病原體的侵害，但一項(xiàng)新的小鼠研究表明，它們也可能加速衰老。它能阻斷由細(xì)胞引起的炎癥或增加關(guān)鍵代謝分子的供應(yīng)，可以減輕嚙齒動(dòng)物衰老相關(guān)癥狀的嚴(yán)重程度，增加了這些治療可能對(duì)老年人有益的可能性，相關(guān)研究成果于近日發(fā)表在Science雜志上。研究者表示，這一發(fā)現(xiàn)是一個(gè)神奇的結(jié)果，它直接將新陳代謝、炎癥和衰老聯(lián)系起來(lái)。他們做了一項(xiàng)非常徹底的工作，以確保是T細(xì)胞導(dǎo)致老鼠迅速衰老。
隨著年齡的增長(zhǎng)，我們的T細(xì)胞會(huì)讓我們失望，成為更弱的病原體斗士。這種下降有助于解釋為什么老年人更容易受到感染，而對(duì)疫苗的反應(yīng)較差。隨著年齡的增長(zhǎng)，T細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)衰退，原因之一是細(xì)胞內(nèi)作為動(dòng)力裝置的線粒體開(kāi)始失靈。T細(xì)胞可能不僅僅反映了衰老，它們也可以促進(jìn)衰老。老年人全身都有慢性炎癥，研究人員認(rèn)為它會(huì)刺激衰老。T細(xì)胞可能會(huì)加速這一過(guò)程，因?yàn)樗鼈儠?huì)釋放出刺激炎癥的分子。
【14】Nature：新研究揭示抗衰老靶點(diǎn)
根據(jù)發(fā)表在Nature雜志上的一項(xiàng)研究，兩個(gè)保守的表觀遺傳調(diào)控因子可能是新型的抗衰老靶標(biāo)。這項(xiàng)研究由中國(guó)科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越中心蔡時(shí)青博士以及中國(guó)科學(xué)院上海巴斯德研究所江陸斌博士合作完成。通過(guò)使用多種方法和系統(tǒng)，作者確定了保守的衰老負(fù)向調(diào)節(jié)因子，從而為如何實(shí)現(xiàn)健康衰老提供了新的見(jiàn)解。
衰老往往--伴隨著生理功能的逐漸下降，并且是許多慢性疾?。ɡ绨柎暮Ｄ?，癌癥和糖尿?。┑闹饕ｋU(xiǎn)因素。在過(guò)去的幾十年中，人們對(duì)長(zhǎng)壽調(diào)節(jié)機(jī)制的認(rèn)識(shí)有了長(zhǎng)足的進(jìn)步。然而，盡管預(yù)期壽命在全球范圍內(nèi)有所增加，但壽命的延長(zhǎng)往往并不伴隨著健康生活的延長(zhǎng)。因此，如何實(shí)現(xiàn)健康的衰老（即健康期的延長(zhǎng)）是當(dāng)今重要且具挑戰(zhàn)性的健康問(wèn)題之一。研究者表示，增加神經(jīng)遞質(zhì)可以改善老年動(dòng)物的行為表現(xiàn)。他們還表明，神經(jīng)遞質(zhì)水平的變化可能導(dǎo)致個(gè)體中與年齡相關(guān)的衰老率有所不同。
【15】Nat Med：慢性炎癥如何導(dǎo)致過(guò)早衰老？
近日，意大利博洛尼亞大學(xué)教授Claudio Franceschi博士等人的一項(xiàng)新研究揭示了慢性炎癥發(fā)生的潛在機(jī)制。在其發(fā)表于Nature Medicine雜志上的文章中，作者指出，包括感染，身體活動(dòng)缺乏，飲食，環(huán)境因素，工業(yè)有毒物質(zhì)和心理壓力等在內(nèi)的各種因素都能使疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高。研究人員多年研究得出了“炎癥衰老”的理論，根據(jù)該理論，衰老是一種全身性炎癥過(guò)程，并引發(fā)與年齡有關(guān)的各類疾?。喊柎暮Ｄ喜?，動(dòng)脈粥樣硬化，心血管疾病，II型糖尿病和癌癥等。
如今，慢性炎性疾病已成為導(dǎo)致死亡的首要原因。有足夠的證據(jù)表明，人的一生中時(shí)時(shí)刻刻伴隨著慢性炎癥的存在，并且增加了死亡的風(fēng)險(xiǎn)?！懊庖咚ダ稀备拍畹某霈F(xiàn)，使研究人員能夠準(zhǔn)確表述人體的免疫功能，這比僅僅依靠年齡能更準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)死亡。除了眾所周知的炎癥生物標(biāo)記物（例如C反應(yīng)蛋白，IL-1和IL-6，TNFa）外，科學(xué)家們還指出，有必要研究免疫系統(tǒng)的其他生物標(biāo)記物，尤其是T和B淋巴細(xì)胞，單核細(xì)胞等亞群。
